Таким
образом, сдавление верхней полой вены, дефекты наполнения по ее контурам должны
рассматриваться не как доказательство распространенности процесса, а как
симптом иноперабельности только в сочетании с другими изменениями,
обнаруживаемыми на ангиограммах.
Более
выраженная деформация и неравномерное сужение просвета или полная закупорка
верхней полой или безымянных вен связаны с вовлечением этих сосудов в первичную
опухоль или сдавленней и прорастанием их пакетами метастатических узлов. На
ангиограммах такое поражение верхней полой вены часто сопровождается
ретроградным поступлением контрастного вещества в шейные вены, противоположную
безымянную и непарную вены, в густую сеть коллатералей и т. д. Опорожнение
верхней полой вены осуществляется замедленно, контрастное вещество
задерживается в расширенных периферических венах. Даже на 4-5 ангиограммах, то
есть через 8-12 сек., оно находится в полой вене, тогда какосновная часть его
уже заполняет левую половину сердца и аорту.
При
полной окклюзии верхней полой вены наблюдается обширное развитие коллатералей,
степень выполнения которых зависит от уровня поражения этого сосуда (более
подробно вопрос этот рассматривается в главе об опухолях средостения).
Указанные
изменения верхней полой вены (значительное сужение просвета, окклюзия) должны
считаться достоверными признаками неоперабельное, так как в подобных случаях
выполнение операции технически невозможно из-за распространения опухолевого
процесса.
Смещение
верхней полой вены вправо, без нарушения четкости ее контуров, при нейтральном
раке правого легкого, а также смещение влево при раке левого легкого может быть
результатом перемещения средостения при долевом или большей протяженности
ателектазе.
Частота
изменении верхней полой вены обусловлена тем, что группа правых паратрахеальных
лимфатических узлов является главным коллектором для лимфы, оттекающей из
разных зон обеих легких.
