Эта быстрота развития патологического
процесса давно занимала исследователей. Она не укладывается в обычные рамки
распространения инфекции, тем более что в очагах казеозной пневмонии
туберкулезные бактерии иногда обнаруживаются с трудом. Уже В. К. Высокович
высказывал сомнения в возможности объяснить патогенез казеозной пневмонии особой
вирулентностью туберкулезных микобактерий и полагал, что туберкулезная инфекция
развивается на фоне неспецифической пневмонии.
В настоящее время на основании
экспериментальных моделей, выработанных советскими учеными (А. Л. Сперанский,
А. М. Чернух, А. В. Тонких, Г. С. Кои), надо признать, что в генезе долевых
пневмоний у человека основным является неврогенный механизм. Инфекционный
фактор является вторичным если не по времени проявления, то по своему действию.
Поэтому туберкулезная долевая пневмония имеет большое сходство в клинической
картине с крупозной, патогенез которой в последние годы связывали с
аллергической перестройкой организма.
Казеозная пневмония начинается как
острое заболевание - с ознобом и потом. Температура устанавливается высокая,
лихорадочная, неправильного типа. Сознание менее затемнено, чем при крупозной
пневмонии. Тифозное состояние наблюдается редко и иногда наряду с возбуждением
появляется эйфория. К мокроте может примешиваться кровь, но без ржавой окраски,
как это обычно бывает при крупозной пневмонии. Туберкулезные микобактерий в ней
обнаруживаются чаще не в первое время заболевания. Дыхание бронхиальное по
характеру, но ослабленное, а не усиленное, как при крупозной пневмонии.
Типичная для крупозной пневмонии альвеолярная крепитация встречается лишь
местами. Главные акустические изменения проявляются разнокалиберными хлюпающими
влажными хрипами, нередко с примесью скудных сухих хрипов. Лейкоцитоз при
казеозной пневмонии редко превышает 12 000; нейтрофильный сдвиг и лимфопения в начальный
период менее резко выражены, чем при крупозной пневмонии; РОЭ колеблется в
пределах 40-50 мм
в час.
