В отдельных случаях динамического
рентгенологического наблюдения удается видеть и отображение отдельных фаз обострений,
хороню морфологически изученных В. Г. Штефко, А. И. Струковым, И. С. Левебук и
др. В таких наблюдениях подтверждается переход по лимфатическим путям
специфического воспалительного процесса с обострившегося очага вначале на
перибронхиальную ткань с последующим развитием панбронхита. В дальнейшем при
некрозе стенки бронха открывается возможность для бронхогенного рассеивания
процесса и формирования новых очагов как контактным путем, так и по
бронхиальному дереву на соседние легочные участки и сегменты.
Провоцирующими факторами для такого
происхождения процесса являются многочисленные причины, снижающие естественную
устойчивость организма и приобретенный иммунитет к туберкулезу. К ним следует
отнести глубокие нарушения обмена веществ на почве диабета, авитаминозов и
алиментарной дистрофии, неблагоприятные условия труда и профессиональные
вредности, в частности запыление легких двуокисью силиция, нервно-психические
потрясения, тяжело протекающий вирусный грипп, многочисленные истощающие
заболевания, иногда беременность, а в особенности длительно действующая и
массивная суперинфекция. Такое понимание патогенеза в известной степени
сглаживает противоречия в представлении об экзо- или эндогенном происхождении
вторичного туберкулеза легких вообще и его очаговой формы в частности (А.
Е. Рабухин).
Очаговый туберкулез легких в большинстве
случаев имеет тенденцию к самоизлечению или хроническому течению. При вновь
образованных свежих очагах, особенно в условиях современной антибактериальной
терапии, возможно быстрое, в течение 1х2-2х2 месяцев, полное рентгенологическое
исчезновение очаговых изменений.
