В.
С. Афанасьева, И. Л. Тагер повышение купола диафрагмы объясняют застойным
увеличением печени на почве сердечной недостаточности.
Мы
полагаем, что высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения зависит от
увеличения объема печени и селезенки в результате внезапного повышения
центрального венозного давления в системе полых вен и уменьшения
кровенаполнения легочной артерии в зоне поражения, особенно в нижних отделах
легких.
Вместе
с тем не исключается рефлекторное влияние со стороны диафрагмального нерва
справа и возвратного нерва слева, которые располагаются вблизи правой и левой
ветви легочной артерии. Следует заметить, что высокое стояние куполов диафрагмы
наблюдалось при окклюзии крупных ветвей легочной артерии. Закупорка мелких
ветвей легочной артерии чаще не оказывала влияние на положение диафрагмы. ,
Из
многих рентгенологических признаков тромбоэмболии легочной артерии изменения в
сосудах малого круга кровообращения инфаркта легкого следует считать основными,
а остальные проявления легочной окклюзии (острое легочное сердце, повышение
купола диафрагмы) - косвенными, которые только с учетом клиники помогают
заподозрить это грозное осложнение.
Все
многообразие ангиографических признаков тромбоэмболии легочной артерии зависит
от морфологических и функциональных изменений в сосудах легких.
Морфологические
изменения тромбоэмболии легочных артерий. Центральный или краевой дефект
заполнения - наиболее специфический признак легочной окклюзии. Дефект
заполнения сосуда возможен при наличии пристеночно расположенных тромбоэмболов.
При этом отмечается неравномерное контрастирование частично тромбированного
сосуда.
Ампутация
сосуда. Этот симптом виден только при полной окклюзии артерии. Тромбированный
участок сосуда «обрублен», с неровными контурами.
