Видимо, в современном развитом обществе,
где, как правило, нет выраженного дефицита витамина D, причины рахита и
размягчения костей у детей и взрослых могут быть самые различные, начиная от
дефектов всасывания и кончая почечными расстройствами. Нарушение всасывания
витамина D или кальция при стеаторее может лежать в основе размягчения костей,
которое иногда сопровождается длительными заболеваниями печени и может
возникать после частичной гастроэктомии. Из почечных заболеваний следует
отметить как врожденные (устойчивый к витамину D рахит и синдром Фанкони), так
и приобретенную хроническую почечную недостаточность и длительный гемодиализ.
Независимо от этиологии рахита или
размягчения костей для них характерны примерно одинаковые морфологические и
биохимические сдвиги при условии отсутствия вторичного гиперпара-тиреопдизма.
Как правило, активность сывороточной щелочной фосфатазы повышается с усилением
тяжести заболевания и нормализуется после успешного лечения, хотя иногда могут
наблюдаться всплески активности фермента, связанные с процессом заживления
костных ран. По мнению многих авторов, тест с фосфатазой более чувствителен при
ранней диагностике рахитов, чем рентгенография или определение в сыворотке
крови неорганического фосфата [Gray, Carter, 1949], причем этот тест
положителен еще тогда, когда отсутствуют какие-либо симптомы заболевания. Из
сложностей интерпретации теста следует отметить значительные колебания верхней
границы ферментативной активности, наблюдаемые у здоровых подростков.
Описаны случаи ятрогенных рахитов, связанных с тем, что длительный прием
ряда препаратов, например барбитуратов или протпвосудорожных лекарств,
увеличивает скорость микросо-мального метаболизма витамина D в печени при
участии ферментом, переводящих витамин D3 в 25-оксикальциферол, а затем в
1,25-диоксихолекальциферол, являющийся биологически наиболее активным
метаболитом витамина D.
