По данным электронной микроскопии
первичные кристаллы оксиапатита организованы в пузырьки диаметром 30-1000 нм,
которые имеют хондрпоцитарное происхождение, расположены на поверхности
клеточной мембраны и богаты теми ферментами, которые содержатся в самой
плазматической мембране, т. е. кислой фосфатазой, неорганической
пирофосфатазой, АТФ-азой и 5-нуклеотидазой [Anderson, 1967; Bonucci, 1967].
Anderson (1973) считает, что пузырьки накапливают ионы кальция, а
внутривезикулярная концентрация неорганического фосфата увеличивается под
влиянием фосфатазы или пирофосфатазы, в результате чего выпадает в осадок
кристаллический и частично аморфный фосфат кальция. Разрыв мембраны
способствует образованию ядра и росту кристалла.
Таким образом, хотя роль щелочной
фосфатазы в минерализации костной ткани все еще окончательно не выяснена,
обнаруженная коррелятивная связь фермента с процессом кальцифика-ции служит
основой для понимания природы изменений данной ферментативной активности в
сыворотке крови при заболеваниях костей.
Еще в 30-е годы было установлено, что
увеличение сывороточной щелочной фосфатазы сопровождает рахиты различной
этиологии, болезнь Педжета и костные изменения, связанные с
гиперпара-тиреоиднзмом [Кау, 1932]. Методы измерения активности фосфатазы
основаны на гидролизе этим ферментом таких субстратов, как синтетические
фосфорные эфиры с образованием легко определяемых органических радикалов типа
фенилфосфатов [King, Armstrong, 1934] или 6-нафтилфосфатов [Seligman et al.,
1951], либо с образованием стабильных колориметрируемых продуктов типа
паранитрофенилфосфатов [Ohmori, 1937] или фенолфтале-инфосфатов [Huggins,
Talalay, 1945].
