Из заболеваний толстой кишки, вызывающих
вторичные изменения ферментативной активности, наиболее часто встречаются
язвенные колиты и рак. Подобно клеткам слизистой тонкой киш-5ш, эпителиальные клетки слизистой
оболочки толстой кишки содержат нро.еолитические ферменты в виде цитозольного
кислого катепсина и протеазы, активной при нейтральных рН и связанной с
субклеточными частицами [Goldberg et al., 1969а]. Трипсин и химотрипсин
поступают в толстую кишку в больших количествах и частично инактивируются там.
Вряд ли эти протеазы могут участвовать в развитии заболеваний, повреждающих
слизистую оболочку кишки. При язвенных колитах активность эндопептидаз
слизистой оболочки снижается пропорционально тяжести заболевания, так же как в
аденокарциноматозной ткани толстой кишки [Goldberg et al., 1969Ь]. Количество
трипсина и химотрипсина, поступающих в кишку, также снижено, тогда как уровень
ингибитора трипсина при этом увеличен [Goldberg et al., 1972]. Ускорение
прохождения пищи через толстую кишку вызывает увеличение экскреции фекальных
протеолитических ферментов в острой стадии заболевания и в меньшей степени - в
стадии ремиссии после лечения стероидами [Goldberg, 1974]. Следовательно, пока
нельзя считать, что протеазы играют главную роль в заболеваниях толстой кишки.
В процессе развития карциномы толстой
кишки происходит значительное уменьшение содержания некоторых из 5 ферментов
кишки: специфической эстеразы, моноаминоксидазы, кислой фосфатазы.
питохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы [McGinty et al., 1973]. По соотношению
этих ферментов можно осуществлять некоторое прогнозирование развития опухоли и
путей ее метастазирования.
