Исследования липазы в моче в настоящее
время лишь начинаются [Whitaker, 1973]. Некоторые из применяемых методов чаще
используются для определения эстераз. При почечной недостаточности увеличение в
сыворотке концентрации истинной липазы свидетельствует об измененном клиренсе
[Waller, Ralston, 1971].
Трипсин также обнаруживается в плазме
крови. Существуют трудности при его определении, в частности при наличии других
протеолитических ферментов типа тромбина, плазмина и ингибиторов
арантитрипсина, а также из-за того, что активность трипсина связана с
а2-макроглобулином. Другие протеазы также связываются макроглобулином, и
некоторые из них могут атаковать так называемые синтетические субстраты,
используемые для определения трипсина. Размер комплекса обычно препятствует
проникновению в мочу трипсина или трипсиногена [Romero et al, 1972].
Другим, альтернативным, подходом может
быть определение незанятых связывающих участков а2-макроглобулина путем
насыщения их экзогенным трипсином. При остром панкреатите эти связывающие
участки уменьшаются без каких-либо изменений концентрации аг-макроглобулина;
это свидетельствует о том, что протеолитические ферменты, вероятно, трипсин и
химотрипсин в этих условиях попадают в сыворотку. Описана семейная форма
хронического рецидивирующего панкреатита, при которой наблюдалось двукратное
увеличение трипсинсвязывающей активности, но отсутствовали изменения аг-макроглобулина
[Adham et al., 1968].
Ленсиноген поступает в сыворотку из
слизистой оболочки желудка обычно в малых количествах. Однако, вероятно, за
счет разрушения клеток рядом факторов, вызывающих острые повреждения слизистой
оболочки, происходит значительное увеличение-содержания фермента. В норме
желудочная стимуляция пепсиновой секреции не вызывает увеличения сывороточного
пепсиногена, однако имеется некоторое соответствие между количеством
сывороточного пепсиногена и массой секреторных клеток. Все обнаруженные в
слизистой оболочке желудка пепсиногены разделяются на две иммунологические
группы - I и II [Samloff, 1971а].
