Предполагают, что при этих заболеваниях
продукты переваривания клейковины, попадая в клетки слизистой оболочки,
повреждают лизосомы с высвобождением кислой фосфатазы и неспецифической
эстеразы [Booth, 1970]. При этом повреждается щеточная кайма клеток базальных
крист и нарушается их всасывающая функция. Удаление клейковины из пищи или
введение стероидов улучшает клиническую картину.
Frazer (1956) считает, что причина
нарушения заключается в неспособности дефектного фермента к полному гидролизу
белка и накоплении токсических пептидов. Пентический и триптический перевары
клейковины вызывали такой же эффект, как сама клейковина, следовательно, после
полного гидролиза она, вероятно, нетоксична [Frazer et al, 1959]. Однако в этом
случае нормализация диеты не должна оказывать полного эффекта, чего на самом деле
не происходит. Поэтому сейчас более распространена гипотеза иммунологического
нарушения, основанная на выраженном снижении в кишке уровня комплементов
дисахаридов, щелочной фосфатазы и пептидаз, который нормализуется после лечения
стероидами или удаления из пищи клейковины [Douglas, Booth, 1970]. После
лечения также возвращаются к норме сниженные активности дипептидаз
глицил-глицина и лейцил-лейцина [Douglas, Peter, 1970]. Попытки связать
возникновение заболевания с изменениями активности отдельных фракций гидролиза
клейковины оказались безуспешными [Correll, Townley, 1973; Townley et al,
1973]. Было высказано предположение о том, что все изменения активности
ферментов носят вторичный характер. Подтверждением этому является сохранение
нормальной активности энтерокиназы у больных с поврежденной слизистой оболочкой
[Woodley, Кеапе, 1972].
Эти вторичные изменения могут воздействовать на всасывание продуктов
переваривания, осуществляемое при участии дипептидаз [Matthews, 1971; Silk,
1974]. При этом заболевании может нарушаться также всасывание аминокислот и
дипептидов, однако это нарушение менее специфично, чем при других повреждениях
слизистой оболочки [Sadikali, 1971; Silk et al, 1974].
