Изменения состава кала менее достоверны
при диагностике этого дефицита. Так, у детей лишь малая часть лактозы не
подвергается ферментации и обнаруживается в стуле. Пенистый и кислый стул,
содержащий лактозу, характерен и для других случаев нарушения работы кишечника.
У взрослых стул обычно более щелочной за счет последующего всасывания
короткоцепочечных жирных кислот в толстом кишечнике. Наиболее достоверно (хотя
и с некоторыми колебаниями) уровень различных дисахаридаз и степень лактазного
дефицита можно оценить с помощью биопсиц слизистой оболочки тощей кишки.
Некоторые нарушения желудочно-кишечного
тракта могут влиять на толерантность организма к лактозе. Так, в сочетании с
лак-тазным дефицитом частичная гастроэктомия, местные энтериты и язвенные
колиты увеличивают толерантность. При алактозии содержание лактазы снижается.
Заболевания, воздействующие на клетки слизистой оболочки, также нарушают
толерантность к сахару и уменьшают активность всех сахаридаз. Это характерно
для идиопатической стеатореи и в отдельных случаях для диареи детей, леченных
диетой, лишенной растительных белков; удаление лактозы из диеты улучшает их
состояние.
Довольно редкий дефицит изомальтазы и
сахаразы являются врожденным [Auricchio et al., 1961; Delaitre et al., 1961;
Weijers et al., 1961]. При этом диарея наблюдается часто у детей вскоре после
приема пищи, содержащей крахмал или сахарозу, а стул обычно пенистый, жидкий и
кислый, но без избытка жира. С возрастом симптомы недостаточности постепенно
исчезают, так как толстая кишка начинает функционировать нормально, усваивая
продукты ферментации. Однако иногда и у взрослых отмечаются отдельные симптомы
заболевания, связанные, вероятно, с избытком сахарозы в пище [Sonntag et al.,
1964; Dawson, 1970]. Снижение количества сахарозы в пище в любом возрасте
снимает симптомы дефицита.
