Следует думать, что среди возможных
причин дефектного усвоения жира могут быть нарушение секреции липазы
поджелудочной железы, нарушение поступления солей желчных кислот в
двенадцатиперстную кишку или же дефекты в клетках слизистых оболочек. Эти
нарушения являются причиной стеатореи и других нарушений. Хотя нарушения
переваривания и всасывания жиров не являются абсолютными, в результате
попадания избытка непереваренных жиров в участки пищеварительного тракта,
содержащие много бактерий, происходит дальнейшая деградация жира с образованием
короткоцепочечных жирных кислот, раздражающих стенку.
Появление некоторых пищеварительных
ферментов в плазме (или сыворотке) крови и моче может дать ценную информацию о
состоянии желудочно-кишечного тракта в условиях патологии.
К этим ферментам относятся амилаза,
липаза, трипсин и пепсиноген. В моче наиболее часто встречаются амилаза и
пепсиноген (уропепсин), причем из них более пристальное внимание привлекает
амилаза.
Хотя фермент обычно присутствует в
циркулирующей крови в стандартном количестве, его уровень может быть увеличен
по ряду причин, в том числе за счет возрастания секреторной активности
продуцирующих фермент клеток или после некротического распада этих клеток с
непосредственным выходом их содержимого.
В некоторых случаях ферменты,
циркулирующие в крови в норме, могут отличаться от ферментов крови в условиях
патологии, например по изоферментному спектру. Так, при заболевании ночек
изменяется уровень ферментов плазмы кровп, выделяемых в мочу. Амилаза в
нормальной плазме имеет отличную от у-глобулинов электрофоретическую
подвижность, однако отмечают присутствие еще двух компонентов, вероятно,
происходящих из поджелудочной и слюнной желез [Berk et al., 1965, 1966;
Kamaryt, Laxova, 1965]. По данным электрофореза экстрактов поджелудочной и
слюнной желез и дуоденального сока амилаза этих органов имеет неодинаковую
подвижность.
