Еще в 1891 г. Munk продемонстрировал
больного с фистулой лимфатического сосуда, у которого вскоре после приема пищи
в лимфе появлялись жировые частицы (хиломикроны), но они отсутствовали при
голодании. Хиломикроны обогащены триглице-ридами и появляются, если жиры уже
расщепились липазами перед приемом пищи или в присутствии других эфиров
длинноце-почечных жирных кислот. Очевидно, триглицериды ресинтези-руются
главным образом из жирных кислот и моноглицеридов перед поступлением в
лимфатическое русло и затем поступают в кровь через крупные шейные вены.
Весьма вероятно, что мицеллы
высвобождают свои липиды для последующего процесса пассивной абсорбции в клетку
через внутриворсинчатое пространство без участия энергии. Соли желчных кислот
могут быть повторно использованы для образования большого количества мицелл,
однако, возможно, мицеллы проходят через тонкую кишку и всасываются в конечном
отделе подвздошной кишки - участке, удаленном от мест поглощения жира и
пргитттсза тпиглипепиттов.
Снижение концентрации моноглицеридов и
жирных кислот за счет их превращения в триглицериды вызывает стимуляцию их
поступления в клетку из мицелл.
Триглицериды объединяются с небольшим
количеством холестерина и фосфолипидов, стабилизируются, соединяясь с
аполи-попротеином В, и высвобождаются в лимфатическое русло главным образом в
виде хиломикронов; имеются также небольшие частицы, называемые липопротеинамп с
очень низкой плотностью (пре-6-липопротеины, или ЛОНП). В клетке синтез
триглицеридов происходит в гладком эндоплазматическом ретикулуме, после чего в шероховатом
ретикулуме они покрываются белками, и уже готовые частицы попадают в аппарат
Гольджи, а затем с помощью обращенного наружу пиноцитоза поступают в
лимфатическое русло.