Это отчасти связано с чувствительностью
фермента к холестазу и также, как полагают, может быть следствием индукции
печеночной углутамилтрансферазы этанолом и зависит от микросомальной
локализации фермента, так как одним из ранних проявлений токсичности алкоголя
является повреждение микросом [Lieber, Rubin, 1968].
Повышенная активность
у-глутамилтрансферазы отмечается более чем у 80% хронических запойных пьяниц и
алкоголиков,, что существенно выше по сравнению с уровнем трансаминазы и
щелочной фосфатазы и наблюдается даже при отсутствии клинических признаков
заболеваний печени. Активность фермента приблизительно в IV2 раза выше верхнего
предела нормы у запойных пьяниц, находящихся на амбулаторном излечении, и в 3 раза
превышает нормальные пределы у амбулаторно и стационарно лечащихся алкоголиков.
Однако 20- или 30-кратное повышение активности может наблюдаться у алкоголиков
после недавнего запоя.
Серийные определения активности полезны
при контролировании прогресса и проявления алкогольной абстиненции. После
прекращения приема алкоголя активность фермента снижается приблизительно на 50%
в течение 10 дней [Rosalki, 1975а]. Острый прием алкоголя у здоровых лиц
вызывает незначительное изменение сывороточной активности фермента, а обычные
вечеринки с приемом алкоголя у таких субъектов не приводят к аномальным сдвигам
ферментативной активности.
Таким образом, определение
у-глутамилтрансферазной активности представляет собой чувствительный
скрининговый тест на заболевания печени, который для этих целей более
предпочтителен по сравнению с использованием трансаминаз, щелочной фосфатазы
или 5-нуклеотидазы. Общая частота повышения активности приблизительно в 90%
случаев свидетельствует о том, что при нормальной активности данного фермента
вероятность заболевания печени очень мала [Rutenburg et al, 1963].
