Короткий запой у нормальных субъектов
вызывает незначительные обратимые гистологические изменения печени, выявляемые
при помощи электронной микроскопии [Rubin, Lieber, 1968], и может также быть
причиной умеренного повышения трансаминазной активности. Так, одномоментный
прием 3 г
алкоголя на 1 кг
массы тела может в течение 24 ч увеличить уровень аспартаттрансаминазы вдвое
[Brohult et al., 1966], однако патологические значения активности при этом не
достигаются, а активность аланинтрапсаминазы
изменяется незначительно. Более умеренный одномоментный прием 1 г алкоголя на 1 кг массы тела, который
характерен для застолья на так называемых вечеринках, вызывает повышение
активности аспартаттрансаминазы в среднем менее чем на 25% (возрастание
активности приблизительно па 3-4 Е/л при 25° С) и не влияет на уровни
аланннтрансаминазы и щелочной фосфатазы [Bang et al., 1958; Rosalki,
неопубликованные наблюдения]. Двухдневный запой, имитирующий потребление
алкоголя во время еженедельного отдыха - уик-энда (приблизительно 300 г алкоголя в день), или
двухнедельный более умеренный прием алкоголя (от 70 до 170 г в день) вызывает почти
двукратное возрастание аспартаттрансаминазной активности, а иногда это
повышение достигает патологических значений [Rubin, Lieber, 1968].
Длительное, в течение многих лет,
потребление значительных количеств алкоголя может характеризоваться как
отсутствием клинических признаков повреждения печени, так и наличием симптомов
жировой инфильтрации печени (стеатоз), гепатомегалии и иногда болезненности
печени. В любом случае общая частота повышения аспартаттрансаминазной
активности составляет почти 40%, а аланннтрансаминазы - 20% [Bradus et al.,
1963; Rosalki, 1975a]. Эти вероятности повышения трансаминазной активности
наиболее низки у пациентов, умеренпо потребляющих алкоголь, и наиболее высоки у
пациентов с сильно выраженной гипертрофией печени.
