Сильный запой у хронического алкоголика,
находящегося в пред-цирротическом состоянии, может вызвать потерю аппетита,
лихорадку, болезненность и небольшое увеличение печени, желтуху, а также
привести к повреждению печени. Гистологически обнаруживают дегенерацию клеток,
жировую инфильтрацию печени, пятнистый некроз и воспаление; застой желчи
отмечается у лиц с клинически выраженной желтухой [Beckett et ah, 1961, 1962].
Это состояние разными авторами описывается как острый алкогольный гепатит, или
некроз, или стеатонекроз.
Аспартаттрансаминазная активность
повышается почти у 70% пациентов, а аланинтрансамииазная - у 50%. Активность
аспартаттрансаминазы повышается в большей степени [Strom, 1965], однако
активности обеих трансаминаз не более чем в 5 раз превышают верхний предел
нормы, в среднем в 2 раза [Beng et ah, 1958; Kobttinen et ah, 1970].
Активность щелочной фосфатазы возрастает
приблизительно У 40%) пациентов, значения активности при этом в 2/г раза
вышенормальных, хотя при выраженной желтухе изредка отмечаются более высокие
цифры. При синдроме Зиве, при котором острое отравление алкоголем вызывает у
хронических алкоголиков со стеатозом желтуху, гиперлипемию и гемолитическую
анемию, причем в печени при этом отмечаются только хронические, а не
некротические гистологические изменения, обнаруживаются более высокие значения фосфатной
активности (почти в 5 раз превышающие нормальные зпачения) вследствие
выраженного внутрипеченочного холестаза. Изменения трансаминазной активности
при синдроме Зиве и стеатонекрозе носят такой же характер [Strom, 1965].
Острая интоксикация у алкоголиков с
циррозом печени может вызывать такие же изменения, что и при стеатонекрозе, т. е.
желтуху, повреждения печени и высокую смертность. Ферментативные изменения
подобны изменениям, отмечающимся при остром некрозе, осложняющем
предсуществующий цирроз.