Локализованная закупорка оттока желчи
вызывает застой билирубина и фосфатазы желчи в синусоидах. Билирубин в отличие
от фосфатазы легко выводится через другие неповрежденные области печеночной
ткани [Hill, Sammons, 1967а] и может выводиться из организма с мочой. Таким же
образом локализованная закупорка стимулирует усиленный синтез билиарной
щелочной фосфатазы, несмотря на то что она оказывает минимальное влияние на
экскрецию билирубина [Kaplan, Righetti, 1969]. Следовательно, существуют различия
в уровнях сывороточной щелочной фосфатазы и билирубина при развитии
локализованной закупорки [Gntman et al, 1940; Вгеш, 1955; Gibbons, 1957;
Gutman, 1969], что противоречит факту совместного повышения фосфатазы и
билирубина при обширном холестазе и объясняет высокую частоту повышения
активности щелочной фосфатазы при вторичных опухолях печени без желтухи.
Обнаружив подобное несоответствие между
уровнями щелочной фосфатазы и билирубина, исследователь должен насторожиться в
отношении возможности присутствия внутрипеченочной неоплазмы или другого
инфильтративного повреждения, несмотря на то что эти различия встречаются не
только при данных условиях, будучи обычным явлением при застойных сердечных
нарушениях [Betro, 1972], а также при скрытой периодической билиарной
обструкции [Gutman, 1959] вследствие закупорки камнем или камнеподобным
образованием единичного печеночного протока [West, Zimmerman, 1959].
Инфильтрация печени может ослояшять
течение общего заболевания, такого, как саркоид Бека, туберкулез, лимфома и т.
д. Возникновение абсцесса возможно также в результате амебной инвазии или
вторично при внутрибрюшной инфекции. Общими клиническими симптомами подобных
заболеваний являются дискомфорт в верхней части живота, лихорадка и
гепатоме-галия.
Гранулематоз и другие некарциноматозные
инфильтративные заболевания вызывают повышение трансаминазной активности,
напоминающее изменения, наблюдаемые при метастатическом заболевании печени.
