При обеих формах билиарпого цирроза
наблюдается значительный внутрипеченочный холестаз, который сопровождается
выраженным увеличением активности щелочной фосфатазы (в 5- 10 раз) [Gutman,
1959; Gondie et ah, 1966].
Хронические застойные заболевания
сердца, особенно правой половины, могут приводить к развитию гепатомегалии с
гиперби-лирубипемией, центральным застоем и умеренным некрозом печеаючных
клеток. При длительном течении заболевания может возникнуть цирроз.
Повышение активности
аспартаттрансаминазы отмечено у 5- 10% больных хроническими застойными
заболеваниями. Активность аланинтрансаминазы увеличивается реже [Richman et al,
1961] и не более чем в два раза по сравнению с верхней границей нормы у 80%
больных (40 Е/л при 25°С), хотя иногда наблюдается и 15-20-кратное увеличение.
Всегда более выражено увеличение аспартаттрансаминазной активности, чем
аланин-трапсаминазной. При последующем развитии цирроза величины активности
остаются неизменными.
У 40% больных острым или хроническим
застойным заболеванием сердца выявлено увеличение активности щелочной фосфатазы
[Richman et al, 1961; Felder et al, 1950; Betro, 1972]. Подобные изменения
активности отмечены и при циррозе.
Нарушение оттока желчи (холестаз) может
быть внутрипеченочным и внепеченочным. Первое является следствием как нарушения
способности клеток печени секретировать адекватное количество желчи в
результате их повреждения лекарствами, вирусом гепатита, алкоголем, так и
механического препятствия току желчи в результате развития злокачественных
новообразований, воспаления или врожденных дефектов.
Внепеченочные холестазы возникают
вследствие закупорки общего печеночного или общего желчного протока
новообразованиями, желчными камнями или в результате сужения протоков.
