Следствием этого могут быть различные
клинические проявления, свидетельствующие о заболевании печени (недомогание,
лихорадка, кома, ладонная эритема и др.), а также желтуха, асцит и другие
проявления портальной гипертонии (спленомегалия, расширение вен пищевода).
Цирроз может быть следствием длительного
приема алкоголя [алкогольный цирроз, синонимы: цирроз Лаеннека (Laennec),
пищевой цирроз, иногда микроузелковый, мополобулярпый или портальный цирроз],
может развиться после вирусного гепатита (синонимы: постгепатитный цирроз,
множественная узелковая гиперплазия, иногда макроузелковый, мультилобулярный
или постнекротический цирроз) или явиться результатом токсических повреждений
печени. Иногда цирроз осложняет длительное механическое нарушение оттока желчи
(вторичный билиарный цирроз) или может быть следствием первичного
внутрипеченочного нарушения секреции желчи (первичный билиарный цирроз). Он
может развиться на фоне заболевания сердца с хроническим застоем в печени
(застойный цирроз, синоним: сердечный цирроз). Часто причины его возникновения
неизвестны (криптогенный цирроз).
У 3Д больных с этими формами цирроза в
ранние сроки отмечено увеличение активности аспартаттрансаминазы. Увеличение
ала-нинтрапсаминазной активности выявлено у 50% больпых [Rosalki, 1960; Wust,
Schon, 1961; Coodley, 1971]. Повышение активности этих ферментов не зависит от
наличия или отсутствия желтухи, хотя желтуха, пищеводные кровотечения и
избыточный прием алкоголя - наиболее частые причины госпитализации больных.
Активность трансаминазы обычно превышает
верхнюю границу нормы в 5 раз (100 Е/л при 25° С) [Agress, 1959; Rosalki, 1960;
Wiist, Schon, 1961], причем уровень аспартаттрансаминазы существенно выше, чем
аланннтрансаминазы [Wroblewski, La Due, 1956а; Schmidt, Schmidt, 1967].
Изменения активности подвержены колебаниям. Наиболее высокие значения найдены
при активной прогрессирующей форме болезни, они хорошо коррелировали с
развитием некроза печеночных клеток [Mason, Wroblewski, 1957; Molander et ah,
1957; Kallai et ah, 1964].
