Заболевание может проявляться как в
субклинической или безжелтушпой форме и распознаваться только по нарушению
ферментативной активности, так и в более выраженной форме, неразличимой от
острого вирусного гепатита, но с более высокой смертностью (около 20%),
сопровождается сыпью и эозипофилией. Гистологически наблюдаются обширная
клеточная дегеперация и некроз. Иногда клипически и гистологически выявляются
признаки холестаза.
Ингибиторы моноаминоксидазы,
используемые в психиатрии, вызывают специфические идиосинкразические
гепатитоподобные реакции. Эти реакции описаны для противотуберкулезных
лекарств, таких, как изониазид, пиразинамид [Sherlock, 1968], сульфаниламиды
[Konttinen, 1972], метилдофа [Toghill et ah, 1974, а также галоган.
При клинических гепатитоподобных
реакциях наблюдается 10-кратное увеличение трансаминазной активности, причем
активность алапинтрансаминазы увеличивается в большей степени, чем аспартаттрансаминазы.
В процессе противотуберкулезной терапии увеличение трансаминазной активности
отмечается в первые 6 мес лечения, хотя оно может быть результатом отчасти
прямого токсического эффекта. Например, у 20% больных, леченных изониазидом,
наблюдается увеличение трансаминазной активности [Byrd et ah, 1972]. В случае
применения метилдофа увеличение активности в ранние сроки лечения не всегда
свидетельствует о возможности развития в дальнейшем идиосинкразических
лекарственных реакций.
При различных типах гепатоцеллюлярных
лекарственных реакций (токсических или идиосинкразических) активность щелочной
фосфатазы практически пе изменяется или отмечается тенденция к умеренному ее
увеличению. Даже при обширных некрозах от химических агентов (например, четыреххлористого
углерода) активность щелочной фосфатазы может оставаться в пределах нормы.
