Заболевание встречается как в
спорадической, так и в эпидемической форме. Заражение обычно происходит
фекально-оральным путем, клинические симптомы появляются через 15-45 дней после
инфицирования. Болезнь в типичных случаях длится недолго и заканчивается полных
выздоровлением.
Гистологически заболевание
характеризуется диффузной дегенерацией и некрозом печеночных клеток с некоторой
мононукле-арной воспалительной инфильтрацией клеток.
Увеличение активности трансаминазы в
сыворотке крови может быть установлено в преджелтушную фазу болезни, а при
эпидемиях замечено за 1-4 нед до клинических проявлений [Wroblewski, La Due,
1956с]. Обычно активность трансамипазы начинает увеличиваться за неделю до
появления клинических симптомов [Schneider, Mosely, 1959], примерно у 50%
больных обнаруживается увеличение активности за 5 дней до желтухи или
гепатомегалии и у 90% - за 2 дня до ее развития [Clermont, Chalmers, 1967].
Как показано, пик ферментативной
активности выявлен в ранние сроки болезни, приблизительно за 7-10 дней До
обнаружения максимального уровня билирубипа в крови [Ате-lung, 1959], и в
основпом совпадает с появлением желтухи или максимальной клинической тяжестью
болезни . В этот период
увеличение трансаминазной активности неизменно и в 10-100 раз превышает
нормальный уровень [Wroblewski, 1959]. Большинство значений в 20-50 раз
превышают нормальные величины.
При использовании соответствующих
методов, особенно таких, как метод Henry и др. (1960), или метод,
рекомендованный немецким обществом клинической химии [Bergmeyer et al., 1972],
можно обнаружить, что у 90% больных активность аланинтрансаминазы выше
активности аспартаттрансаминазы [Wroblewski, La Due, 1956b; de Ritis et al,
1956; Lindner, 1961; Schmidt, Schmidt, 1967].
