Удобно рассматривать алкогольную
миопатию в главе токсических миопатии, несмотря на то что хронические миопатии
классифицируют как метаболические нарушения по классификации Исследовательской
группы нейромышечных заболеваний.
При хроническом алкоголизме имеют место
и острые, и хронические мышечные синдромы. Острый синдром [Hed et ah, 1962]
может сопровождать алкогольный эксцесс и характеризуется болезненностью,
слабостью мышц, мышечными судорогами и иногда миоглобинурией. Примерно у 80%
таких больных увеличен уровень сывороточной креатинкиназы. У хронических
алкоголиков наблюдается падение активности этого фермента в сыворотке после
острой алкогольной интоксикации даже без предшествующих или сопутствующих
симптомов мышечных поражений [Nyg-ren, 1966; Perkoff et ah, 1967; Latair, Myerson,
1968]. Увеличение активпости креатинкиназы отмечается с 3-5-го дня после
алкогольного запоя и возвращается к норме через 2 нед после прекращения запоя.
В среднем уровни фермента превышают приблизительно в 4 раза верхпий предел
нормальных значений.
Хронический мышечный синдром :[Ekbom et
ah, 1964] не свя-зап с тяжестью настоящего запоя и характеризуется
прогрессирующей слабостью, атрофией проксимальных мышц, иногда мышечной болезненностыо.
В этих условиях отмечают увеличение активности креатинкиназы приблизительно у
60% больных, при этом средний уровень фермента в 2 раза выше верхней границы
нормы [Perkoff et ah, 1967; Lafair, Myerson, 1968].
Злокачественная лихорадка изредка
наблюдается при применении обычных анестетиков, особенно (но не исключительно)
при приеме галотапа [Isaacs, Barlow, 1970; Kalow, 1970] и (или) сукци-нилхолииа
[Kalow, 1970]. Хотя частота злокачественной лихорадки связана с генетически
детерминированной миопатией, обычно это лекарственное парушение и,
следовательно, его можно рассматривать в разделе Токсические миопатии.
