Другим возможным источником фермента
может быть гемолиз эритроцитов в легком с инфарктом. Поскольку впелегочпые ткани могут повреждаться в различной степени, их вклад в фонд сывороточпой
лактатдегидрогеназы может варьировать у различных больных и в разное время у
одного и того же больного.
Это заключение поддержали Konttinen и
др. (1974), которые наблюдали увеличение активности лактатдегидрогеназы
сыворотки больных с легочной эмболией. Изоферментные исследования подтвердили,
что ферменты происходят из застойной печени и гемолизированных эритроцитов.
Подобные исследования с креатппкиназой, уровень которой был увсличеи у 23% обследованных
больных, показали, что этот фермент мышечного типа (ММ). Характерные сердечные
(MB) и легочные формы (ВВ) не были обнаружены ни финскими учеными, ни Perkoff
(1968).
Wacker и др. (1961) полагают, что
сочетание нормальной активности аспартаттрансаминазы, увеличенной активности
лактатдегидрогеназы и повышенной концентрации билирубина может служить в
качестве триады для диагностики легочной эмболии и дифференцировки от инфаркта
миокарда. Хотя дальнейшие исследования подтвердили это мнение [Amador, Potchen,
1966], другие авторы нашли, что эта триада применима не ко всем больным
[Sasahara et ah, 1967; Coodley, 1969]. Cohen (1970) предложил использовать
триаду при подозрении на легочную эмболию, однако отрицательные результаты не
должны исключать диагноза. Кроме того, необходимо помнить, что увеличение
активности лактатдегидрогеназы и нормальная активность аспартаттрансаминазы
возможны и при других состояниях.
Konttinen и др. (1974) также очень
осторожно относятся к трактовке данных ферментных тестов, полученных при
легочной эмболии. Они считают, что их применение имеет ограниченное значение
для исключения или подтверждения повреждения миокарда у больных с болью в
груди.
