Хотя активность этих сывороточных
ферментов увеличивается после повреждений миокарда, Konttinen и др. (1969) не
считают, что наблюдаемая активность имеет сердечное происхождение, поскольку
значительно увеличивается активность изофермента ЛДГ-5, который присутствует в
сердечной мышце в небольших количествах. Konttinen и др. (1969) исключили роль
печепи благодаря увеличению активности креатинкиназы и отсутствию увеличения
таких специфических для печепи ферментов, как карбамоилтрансферазы,
у-глутамиттрансферазы, алаппптрансамипазы и гуоназы. Они сделали заключение о
том, что скелетные мышцы являются основным источником ферментов, найденных в
сыворотке.
Несмотря на первоначальные
экспериментальные и клинические даппые, свидетельствующие о нормальной
активности аспартаттрансаминазы сыворотки крови после эмболии легких [Agress et
ah, 1956; Goldstein et ah, 1956; Chinsky et ah, 1956], имеются более поздние
работы, отмечающие увеличение трапсаминазной активности у больных с этой
патологией. В этих случаях увеличение ферментативной активности начинается в
более поздние сроки, чем после инфаркта миокарда, через 4 дня после появления
симптомов.
Подобные противоречивые результаты
характерны и для других ферментных тестов. Perkoff (1968) нашел значительное
увеличение активности сывороточной креатинкиназы, тогда как Coodley (1969)
паблюдал нормальную активность этого фермента, хотя лактатдегидрогепазная
активность была увеличена у большинства больных и активность HBD - у 7 больных.
У больных с увеличенной активностью лактатдегидрогеназы электрофорети-ческие
исследования показали преимущественное увеличение активности изофермента ЛДГ-5
[Van der Helm et ah, 1962; Cohen et ah, 1964]. У некоторых больных Cohen и др.
(1966) отметили увеличение количества ЛДГ-1 и ЛДГ-2, а у одного больного -
увеличение ЛДГ-1 и ЛДГ-5. Cohen (1970) предположил, что источником увеличения
активности сывороточной лактатдегидрогеназы могут быть такие ткани, как легкие,
сердце и печепь, которые могут повреждаться при легочной эмболии.
