Более поздние работы Sobel и сотр.
подтвердили эти результаты. Их исследователи продемонстрировали, что
креатинкиназная активность миокарда была снижена у кроликов с
экспериментальным инфарктом, причем снижение концентрации фермента зависело от
степени поражения сердечной мышцы [Kjekshus, Sobel, 1970]. В аналогичных
экспериментах на собаках степень повреждения сердечной мышцы вычисляли по
величине активности сывороточной креатинкиназы, была принята во внимание
скорость удаления фермента из сыворотки. Высокая корреляция установлена между
размером инфаркта, вычисленного на основании активности сывороточного фермента,
и концентрацией фермента в миокарде [Shell et ah, 1971]. Sobel и др. (1972)
применили метод математической отработки данных об активности креатинкиназы,
полученных через 2 ч, для оценки размеров инфаркта у больных. Подобные
вычисления имеют прогностическое значение, поскольку 8 из 12 больных с
инфарктом, превышающим 65 CK-g-Eq, погибли, тогда как только один из 21
больного с небольшими инфарктами умер. Более того, у больных с выраженными
функциональными нарушениями размеры поврежденной области составляли 91+8
CK-g-Eq, тогда как у больных без серьезных функциональных изменений эти
значения составляли 31±4 CK-g-Eq. Показано, что передние трансмуральные
инфаркты всегда более обширны, чем нижние, тогда как субэндокар-диальные
инфаркты не отличаются большой протяженностью. Эти исследования указывают на роль исследований ферментов не только в оценке поврежденного
органа или ткани, но также и в степени повреждения и прогноза.
Shell, Sobel (1973) в своих работах
показали, что искусственно вызванное усиление работы сердца у собак приводит к
увеличению размеров уже имеющегося экспериментального инфаркта, причиной
которого послужил тромбоз коронарных сосудов. Размеры инфаркта были оценены с
помощью повторных определений активности сывороточной креатинкиназы и
подтверждены подобпыми исследованиями ферментативной активности в ткани
миокарда.
