Аномальные ферментативные профили в
сыворотке больных появляются при остановке сердца вслед за инфарктом миокарда.
Увеличение активности, обусловленное повреждением сердечной мышцы, заслоняется
нарушением кровообращения других органов, особенно печени и скелетных мышц.
Очень высокая активность аспартаттрансаминазы (в 15-20 раз превышающая
нормальные величины) сопровождается значительным увеличением активности
аланинтрансаминазы и других печеночных ферментов. Изофер-ментный профиль
лактатдегидрогеназы показал увеличение как ЛДГ-1 (из ткани сердца), так и ЛДГ-5
(из ткани печени). Увеличение активности креатинкиназы в сыворотке крови
отражает повреждение не только миокарда, но и скелетных мышц. В этих случаях
преходящее увеличение, характерное для инфаркта миокарда, остается обычно
полностью заслоненным.
При клиническом инфаркте миокарда
степень увеличения актив-пости сывороточных ферментов является мерой массы
миокарда, вовлеченной в патологический процесс. В своих ранних работах Chinsky,
Sherry (1957) и Rosalski (1963) отмечали приблизительную корреляцию между
сывороточной ферментативной активностью и длительностью выживания больных.
По-видимому, это могло быть обусловлено либо смертью больного до периода
максимального увеличения ферментативной активности, либо невозможностью взять
кровь в момент максимального увеличения активности. Однако Forster (1967)
наблюдал тесную корреляцию между пиком аспартаттрансаминазной активности и
смертностью больных и подобную взаимосвязь между активностью сывороточных
ферментов и степенью повреждения сердечной мышцы в-экспериментах на животных.
Nydick и др. (1955) описали серии
инфарктов, вызванных наложением лигатуры на коронарные артерии у собак, и
высокую корреляцию между увеличением активности сывороточной
аспартаттрансаминазы и степенью повреждения сердечной мышцы. Более того,
содержание фермента в поврежденной ткани было пропорционально снижено.
