В противоположность этому при
исследовании общей активности креатинкиназы обнаружили 15% ошибочных
положительных результатов, тогда как электрокардиографическое исследование
показало 34% ошибочных отрицательных результатов и ни одного ошибочного
положительного. Таким образом, разделение изоферментов креатинкиназы может в
дальнейшем использоваться в качестве специфического ферментного теста для
диагностики инфаркта миокарда.
Для повышения специфичности теста по
определению активности аспартаттрансаминазы проводили электрофоретическое
разделение митохондриалыюй и цитозольной форм этого фермента в плазме больных
инфарктом миокарда [Boyde, Latner, 1962; Massarat, Lang, 1965; Zazvorka,
Kamaryt, 1965]. Более полные исследования Boyde (1968) показали значительное
увеличение митохондриалыюй фракции в сыворотке 13 из 15 больных инфарктом
миокарда. Murros и др. (1973) продемонстрировали присутствие этой фракции в
сыворотке 23 больных. Boyde (1968) и финские исследователи показали, что
митохондриальпая форма существует в сыворотке более длительный срок, чем
цитозольный фермент. По-видимому, это обусловлено медленным освобождением
митохондриального фермента из поврежденного миокарда - в точение нескольких
дней. Однако появление этого изофермента в сыворотке больных с заболеваниями
печени [Schmidt et al., 1967] указывает на отсутствие специфичности как теста
для диагностики инфаркта миокарда.
Хотя определение у-глутамилтрансферазной
активности сыворотки крови проводится при исследовании гепатобилиарной болезни
[Goldberg et al., 1963; Gibinski et al., 1963; Orlowski, Szczejlik, 1967;
Konttinen et al., 1971], происхождение этого фермента остается неясным.
Naftalin и др. (1969) полагают, что он освобождается в кровеносное русло в
процессе повреждения ткани печени. Ravens и др. (1969) считают, что появление
этого фермента свидетельствует о начале репаративных процессов в поврежденной
сердечной мышце. Rosalski (1971), однако, показал, что нормальная ткань сердца
содержит небольшое количество у-глутамплтрансферазы. При инфаркте миокарда значительного
увеличения его в сердечной мышце не обнаружено.
