Ранее было обнаружено, что адениновые нуклеотиды защищают эритроциты человека от осмотического лизиса [Jaffe et al., 1957]; предполагается, что более высокая скорость исчезновения АТФ из эритроцитов пациентов с наследственным сфероцитозом является причиной большой хрупкости клеток этого типа [Mohler, 1965]. Поэтому вполне вероятно, что АТФ играет важную роль в поддержании целостности клеточной мембраны.
Вероятно, одним из первых последствий нарушения клеточных функций при заболевании являются нарушения в. системе сложных взаимозависимых химических реакций, ведущих к образованию АТФ.
Мы уже упоминали об индукции синтеза щелочной фосфатазы, связанной с мембранами, при экспериментальном холестазе, однако имеются и другие примеры индукции ферментов во время патологического процесса или при действии терапевтического агента. Лечение желтухи новорожденных путем индукции печеночной УТФ-билирубинглюкуронилтрансферазы с помощью барбитуратов является одним из примеров такого эффекта, имеющего клиническое приложение. Повышение уровня сывороточной у-глутамил-трансферазы у алкоголиков объясняется, по крайней мере частично, индукцией алкоголем синтеза ферментов в микросомах печени. Фенобарбитон и другие противоконвульсивные препараты оказывают аналогичное действие, увеличивая активность у-тлу тамилтрансферазы в сыворотке человека [Rosalki et al., 1971] а в печени крысы.
В большинстве случаев ткань, из которой происходит циркулирующий фермент, может быть установлена с разумной степенью уверенности, однако мы очень мало знаем о дальнейшей судьбе фермента. Конечно, имеется множество клинических и экспериментальных данных, показывающих, что ферменты исчезают из кровяного русла с разными скоростями. Ясно, что различные ферменты исчезают из плазмы с разной скоростью.
