Значительные количества митохондриалыюй формы аспартаттрансаминазы обнаружены при тяжелом гепатите и остром циррозе, при обострениях его (Schmidt et al., 1967), и после инфаркта миокарда, который характеризуется обширным некрозом [Boyde, 1968]. Глутаматдегидрогеназа, будучи митохондрналь-ным ферментом печени с молекулярной массой, слишком большой для того, чтобы проникать через слегка поврежденные мембраны, не обнаруживается в сыворотке здоровых людей. Обнаружение в сыворотке высоких уровней данного фермента поэтому свидетельствует о некрозе клеток; определение глутаматдегидрогеназы предложено для облегчения дифференциального диагноза заболевания печени. Непропорциональное увеличение сывороточной активности глутаматдегидрогеназы по отношению к сывороточной трансаминазной активности указывает на повреждение митохондрий, которое возникает, например, при метастазах злокачественных опухолей в печень [Henley et al., 1966].
Возможно, что потеря цитозольных ферментов через поврежденную мембрану при воспалительных процессах стимулирует увеличение синтеза ферментов. Количество трансаминазы, освобождаемой в кровь во время приступа гепатита, составляет значительную часть (10-50%) общего содержания ее в печени, поэтому увеличение уровня ее синтеза является вполне вероятным. Обнаружение увеличения синтеза щелочной фосфатазы при экспериментальном холестазе свидетельствует о том, что это предположение может быть справедливо также в отношении трансаминаз и других ферментов.
Механизмы, с помощью которых ферменты освобождаются из тканей, из которых они происходят, обсуждаются в относительно небольшом количестве работ, хотя некоторые исследователи изучали выход ферментов из срезов тканей. На таком материале трудно исключить влияние механического повреждения, однако этот недостаток преодолевается при исследовании интактных клеток и тканей. Zierler (1958ab) показал, что такие стимулы, как аноксия, глюкозное олодаиие и высокие концентрации калия, усиливают потерю в среду из интактной длинной малоберцовой мышцы а
