При аналогичных экстремальных условиях на эритроцитах большинство исследователей измеряли выход гемоглобина, а не ферментов. Sweetin и Thomson (1973), однако, обнаружили, ЧТо значимые количества альдолазы и лактатдегидрогеназы не выходят из эритроцитов человека до тех пор, пока имеющаяся глюкоза не израсходована почти полностью, из чего авторы заключают, что для сохранения ферментных белков в клетке необходимо соответствующее количество АТФ.
Учитывая тот факт, что клеточные мембраны состоят в основном из бимолекулярных фосфолипидных слоев, Robinson и Wilkinson (1973) изучили влияние фосфолипаз на выход ферментов из лейкоцитов человека и лимфоцитов крысы. Фосфолипазы А и С усиливают выход внутриклеточных ферментов из обоих типов клеток, причем эффект более выражен для ферментов цитозоля, чем для митохопдриальпых ферментов.
Прямые доказательства того, что поддержание соответствующего запаса богатых энергией соединений может быть одним из факторов, контролирующих выход из клеток внутриклеточных ферментов, были получены Wilkinson и Robertson (1974а). Они показали, что включение АТФ в среду защищает лимфоциты крысы от действия фосфолипазы А, вызывающей выход лактатдегидрогеназы. АТФ также уменьшает потерю внутриклеточной лактатдегидрогеназы и других ферментов из лейкоцитов человека и лимфоцитов крысы во время длительной инкубации при 37° С в растворе Кребса - Рипгера. Другие высокоэнергетические фосфаты, такие, как уридинтрифосфат (УТФ) и фосфоенолпируват, которые легко превращаются в АТФ, обладают аналогичным защитным эффектом. Более того, потеря внутриклеточных ферментов из любого типа клеток связана обратной зависимостью с содержанием в них АТФ [Wilkinson, Robinson, 1974а].
