Эти авторы рассматривали врожденное отсутствие этого фермента в качестве первичной причины накопления гликогена в печени. Однако при других заболеваниях печени, включая цирроз, жировое перерождение и неопластические заболевания, также обнаружены низкие активности глюкозо-6-фосфатазы [Harris, Olmo, 1954], тогда как при сахарном диабете наблюдались повышенные активности [Patrick, Tulloch, 1957].
Глюкозо-6-фосфатазная активность нормальной сыворотки незначительна, в то время как при печеночной коме и гепатите она заметно повышается [Koide, Oda, 1959]. В этих исследованиях не было замечено параллельности между сывороточными активностями глюкозо-6-фосфатазы и щелочной фосфатазы, что свидетельствует о том, что эти два фермента являются в сущности разными ферментами, однако другие исследователи не смогли подтвердить эти результаты [Eggermont, Hers, 1960; Zuppinger, 1961].
Г.покозо-6-фосфатаза проявляет максимальную активность при рН 6,5, не нуждается в активаторах, таких, как ионы Mg++ и нечувствительна к ингибирующему действию гистидина, арсената и ЭДТА, что также отличает ее от неспецифической щелочной фосфатазы [Swanson, 1950; De Duve et al., 1955]. Этот фермент быстро инактивируется при рН <5 [Di Bella et al., 1963] и относительно неустойчив при температуре 37° С [Campbell, 1962].
Как и в случае 5-нуклеотидазы, возникают трудности при оценке вклада активности неспецифической щелочной фосфатазы в активность глюкозо-6-фосфатазы. С этой точки зрения критикуется метод Koide и Oda (1959), согласно которому определяется количество образующегося неорганического фосфата при инкубировании глюкозо-6-фосфата с забуференной сывороткой при рН 6,5. Другие исследователи пытались ингибировать щелочную фосфатазу введением в реакционную смесь гистидина [De Duve et al., 1955], арсенита [Kellen, Belaj, 1966] или ЭДТА [Ricketts, 1963].
