Т.
Ф. Жебро при патолого-анатомическом исследовании 386 инфарктов легких тромбоз
легочного ствола наблюдал только в 19,5%, а в остальных 239 случаях были
поражены мелкие ветви.
Это
позволило автору заключить, что только тромбоз в артериях среднего калибра при
условии застоя в малом круге кровообращения способен вызвать инфаркт.
Безусловно, при сердечнососудистых заболеваниях в возникновении инфаркта
тромбоз играет важную роль.
Предполагающим
моментом для тромбообразования является нарушение гемодинамики в легких, а
именно поступление крови по коллатералям в периферические отделы легочной
артерии и встреча этой струи крови со струей, идущей по легочной артерии, вызывает
завихрение потоков и их значительное замедление (Н. В. Архангельская, 1971).
В
свою очередь Bookstein выявил в области инфаркта легкого многочисленные
тромбированные ветви легочной артерии, а отдельные извитые сосуды в виде
«грозди» соответствовали тонкостенным каналам или большим капиллярам. Эти
сосуды врастали в область инфаркта от закрытых концов легочной артерии и,
очевидно, функционировали как коллатерали.
Hasegawa
и соавт. в эксперименте показали, что инфаркт легкого возникает только при
повторном введении тромбов через 2 сут в течение 5 дней. Они выявили тесную
связь развития инфаркта легкого с нарушением свертывания крови, особенно
фибринолитических факторов через 24 ч после эмболизации.
М.
И. Блох считает, что для образования инфаркта легкого обязательно наличие
воспалительного процесса. Общеизвестна частота инфарктов легких у больных с
ревматическими поражениями сердца. Так, Е. С. Лепская отмечает, что из 100
случаев у 72 инфаркты легких возникли у больных с ревмокардитом, который стал
основной причиной внутрисосудистого тромбоза.
Многие
авторы полагают, что в развитии инфаркта легкого большое значение имеет
сосудистый спазм.
Картина
инфаркта легкого зависит от срока его возникновения. После окклюзии ветви
легочной артерии зона ее разветвления ишемизирована.
