Морфологические
изменения в легких носили острый характер - развитие инфаркта легких в
большинстве случаев в нижней доле правого легкого, ателектазирование легочной
ткани с тромбированием мелких сосудов. В стенке легочной артерии наблюдался
отек с разрыхлением стенки сосуда в месте прикрепления тромба.
Причем
авторы определяли различные стадии изменения тромба в сосуде, от частичной
реканализации к 7 - 8-м суткам до полного его исчезновения. Повышение давления
в легочной артерии и правых отделах сердца, отмечаемое при тромбоэмболии
легочной артерии, по мнению авторов, не находилось в прямой зависимости от ее
массивности.
Детальному
изучению морфологических нарушений в сосудах легких и сердца посвящена работа
Т. П. Виненцовой. Автор на 155 случаях тромбоэмболии легочной артерии показала,
что изменения в сосудах легких и сердца чрезвычайно разнообразны и степень их
выраженности зависит от калибра окклюзированного сосуда, степени закрытия его
просвета, кратности эмболизации, продолжительности жизни больного с момента
эмболии и состояния малого круга кровообращения.
Эмболию
мелких ветвей легочной артерии автор наблюдала у 100 больных, из них у 74 в
сочетании с инфарктом легкого. В легочной ткани при окклюзии мелких ветвей
легочной артерии выявлялись ателектатические участки, эмфизема, инфаркты
легких. В 22 случаях массивной тромбоэмболии предшествовала эмболизация мелких
ветвей легочной артерии.
Почти
во всех случаях обнаруживался плевральный выпот. «Подрастающий» характер
массивной тромбоэмболии из мелких сосудов легких в крупные, по данным В. С.
Афанасьевой, был у 108 из 160 больных. Это обстоятельство чрезвычайно важно с
точки зрения возможности своевременной диагностики.
Эта
форма, особенно при рецидивирующем течении, может быть причиной постепенно
развивающейся стойкой легочной Гипертензии с синдромом легочного сердца и
симулировать эмфизему легких, болезнь Айерсы-Аррилаги.