Этиология
и патогенез тромбоэмболии легочной артерии сложен, механизм нарушения
гемодинамики во многом еще не ясен и поэтому стал предметом многочисленных
экспериментальных и клинических исследований. Результаты этих работ в ряде
случаев противоречивы.
Общеизвестно,
что расстройство дыхания и кровообращения - главные проявления синдрома
тромбоэмболии легочной артерии. Симптомокомплекс тромбоэмболии легочной артерии
включает: повышение давления в легочной артерии, падение артериального давления
в большом круге кровообращения, нарушение коронарного и мозгового
кровообращения.
Начальным
патогенетическим звеном в развитии синдрома тромбоэмболии легочной артерии
является повышение давления в системе легочной артерии. В. В. Парин, Ф. 3.
Меерсон показали, что тонус легочных сосудов и циркуляция в малом круге
кровообращения регулируется 3 группами рецепторов нервной системы. Введение в
легочную артерию эмболов различной величины вызывает рефлекторный спазм
артериол легких. Спазм является нормальным ответом артерий на попытку
механического расширения их русла.
Об
участии рефлекторного механизма в возникновении тромбоэмболии легочной артерии
свидетельствуют работы В. С. Зимницкого, П. А. Кузнецова, П. М. Граменицкого и
соавт., Nelson и соавт. Повышение давления в малом круге становится причиной
падения артериального давления в большом.
Понижение
давления в большом круге, нарастание сердечной недостаточности, расстройство
дыхания ведут к гипоксии, степень которой зависит от реакции артериовенозных
анастомозов легких. Данная реакция уменьшает легочную гипертензию, но в то же
время усиливает гипоксию.
Большинство
авторов указывают на рефлекторный механизм в расстройстве дыхания, начальным
звеном которого является раздражение ангиорецепторов легочных артериол.
Механизм нарушения дыхания при тромбоэмболическом синдроме сложен; расстройство
кровотока в легких, нарушение питания мозговых центров, недостаточность кровоснабжения
Дыхательной мускулатуры - все имеет важное значение.