Н.
А. Краевский на большом числе патологоанатомических исследований показал, что
при ревматизме происходит поражение сосудов в легких в виде васкулитов с
инфильтрацией сосудистой стенки и последующим склерозированием ее; при этом
инфаркты легких чаще локализуются в зонах сосудистых изменений.
Тромбоэмболии
в системе легочной артерии возникают при системных сосудистых заболеваниях -
тромбангите, системном артериите. В. П. Балуда считает, что повреждение стенки
сосуда является главной причиной образования «местного» тромба.
При
повреждении внутренней оболочки сосуда возникают плотные тромбы. Поражение
проявляется в виде «местного» тромбоэмболитического осложнения преимущественно
в мелких ветвях, но не исключается возможность образования тромба и в
магистральных сосудах легочной артерии.
Значение
атеросклероза в развитии тромбоэмболии легочной артерии подчеркивал еще В. И.
Давыдовский. При атеросклерозе легочной артерии, по данным П. М. Киреева,
происходит склероз внутренней оболочки сосуда с частичным разрушением
эластической мембраны.
М.
М. Мендельсон привел 3 наблюдения тромбоэмболии легочной артерии на фоне
резкого склероза сосуда. Нередко тромбы образуются в поврежденных сосудах при
оперативном вмешательстве, у места швов на сосудах.
Другие
авторы тромбоз сосуда при поврежденном эндотелии связывают с подавлением
нормального механизма выхода гепарина, как естественного антикоагулянта,
продуцируемого тучными клетками. По мнению Jorpes, гепарин оказывает свое
действие на процессы свертывания крови, изменяя электрозаряд ее форменных
элементов.
Замедление
кровотока в малом круге кровообращения - одна из причин тромбоза. Большая
частота тромбоэмболических осложнений у больных с сердечно-сосудистыми
заболеваниями связана с расстройством кровообращения застойного характера.
