Gerbank
в 14 случаях на 707 вскрытий трупов, умерших от сердечно-сосудистых
заболеваний, объяснил развитие легочного сердца вследствие эмболизации мелких
ветвей легочной артерии. Orell, анализируя данные 1067 вскрытий, пришел к
заключению, что рецидивы тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии приводят
к легочной гипертензии с исходом в хроническое легочное сердце. Хотя
большинство патоморфологов разделяют точку зрения о гистологическом различии
между легочной гипертензией эмболического генеза и первичной легочной
гипертензией, разногласия продолжают существовать.
В
эксперименте удавалось вызывать поражение легочных артерий внутривенным
введением сгустков крови, в виде фиброэластозного утолщения внутренней оболочки
и гипертрофии средней оболочки легочных артерий. Связанное с этим повреждение
эндотелия может повлечь за собой облитерацию сосуда.
По
мнению Dalen, Alpert, тромбоэмболия легочной артерии в 0,81% приводит к
развитию легочного сердца. Для возникновения легочной гипертензии
тромбоэмболического генеза необходимо уменьшение легочного русла на 60 -70%. В
литературе описаны наблюдения, когда просвет легочной артерии был сужен на 90%.
Для
уменьшения возникшей гипертензии в системе легочных артерий происходит открытие
артериовенозных анастомозов, которые до определенного предела регулируют
давление в малом круге кровообращения. Окольное кровообращение способствует
развитию гипоксемии и гипертензии. Гипоксемия при выключении 2/3 сосудистого
русла приводит к стойкой легочной гипертензии и депонированию крови в легких.
Диагностика
таких осложнений, как считают Б. Е. Вотчал и Н. А. Магазанник, возможна и имеет
практическое значение. Развитие хронического легочного сердца мы наблюдали у
одного больного. Рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии,
несмотря на интенсивную терапию, привело к смерти больного в течение 8 мес.
