Вопреки первоначальным сообщениям о
неизменности нормальной активности изоцитратдегидрогеназы при незлокачественной
ранней внепеченочной обструктивной желтухе [Sterkel et ah, 1958; Okumura,
Spellberg, 1960; Bell et ah, 1962] более поздние исследования показали, что у
3Д таких больных может отмечаться слабое возрастание активпости фермента,
которая практически в, 3 раза превышает верхний предел нормы [Watts, 1966]. При
закупорке злокачественными новообразованиями [Kerppola, 1959; Okumura,
Spellberg, 1960], холангите [Okumura, Spellberg, 1960], продолжительной
закупорке [Bell et ah, 1962] и при нарушении оттока желчи, связанном с острым
воспалением желчных путей (например, холецистит) или вторичными заболеваниями
печени [Watts, 1966], повышепие
активности
изоцитратдегидрогеназы наблюдается особенно часто, а при последних двух
состояниях активность этого фермента более чем в 3 раза превышает верхний
предел нормы приблизительно у половины пациентов. Повышенная активность
изоцитратдегидрогеназы отмечается также при неонатальной атрезии желчных путей
[Okumura, Spellberg, 1960].
Умеренно повышенная сывороточная
активность изоцитратдегидрогеназы, обычно менее чем в 5 раз, а в среднем в 2
раза превышающая верхние пределы нормы, отмечается приблизительно у 50% больных
с метастатическим перерождением печени [Sterkel et al, 1958; Okumura,
Spellberg, 1960; Bell et al, 1962; Tan et al, 1963], причем степень повышения
активности фер-мепта зависит от размера опухоли. В противоположность этим
ранним сообщениям- возрастание ферментативной активности обнаружено также при
диссемипировапном злокачественном перерождении без явных признаков вторичного
вовлечения в процесс печени [West et al, 1964]. При локализованной
злокачественной опухоли повышение активности этого фермента отмечается менее
чем у 20% от общего количества больных.
В случае непеченочных заболеваний повышение сывороточной активности изоцитратдегидрогеназы
обнаружено при инфаркте плаценты [Dawkins et al, 1959] и мегалобласгической
анемии [Zimmerman, West, 1963].
