В обзоре, посвященном ферментным аномалиям в
эритроцитах, Boivin и др. (1966) предположили, что связь ферментной
недостаточности с гемолитической анемией может быть случайной.
Этот фермент обычно определяется в гемолизатах,
для исследования которых предназначен метод Glock и др. (1956). Гемолизат,
разбавленный глицил-глициповым буфером при рН 9,0, преинку-бируется с НАДФ+ и
Mg++, после чего ферментативная реакция инициируется посредством добавления
6-фосфоглюконата. Ферментативная активность рассчитывается из увеличения
поглощения при 340 нм/мин. Подобный метод модифицирован для исследования
сыворотки Wolfson и Williams-Ashman (1957), которые ввели цисгеин в реакционную
смесь и использовали трис-буфер при рН 7,5, а также King (1965), который также
добавлял цистеин, но использовал барбиталовый буфер при рН 8,6.
Альтернативный метод, предназначенный для
исследования образцов вагинальной жидкости, загрязненных кровью, описан Gibbs
(1968). Чтобы предотвратить накапливание НАДФ-Н в реакционной смеси,
восстановленный нуклеотнд взаимодействует с 2,6-дихлорфенолиндофснолом в
присутствии N-метилфеназоний-метосульфата и регистрируется изменение поглощения
при 600 нм.
Несмотря на то что измерение активности
6-фосфоглюконатдегидрогеназы в эритроцитах вызывает значительный интерес
генетиков, было обнаружено и несколько возможностей клинического применения
этого фермента. Marks (1958) показал тесную обратную корреляцию между
активностью фермента и возрастом эритроцитов. Нормальные активности
обнаруживаются в эритроцитах пациентов с лекарственными гемолитическими
анемиями, а также при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Gross et
al., 1958].
