В
настоящее время считается, что развитие лучевого поражения связано с
протеканием химических реакций в клеточных субстратах, и, таким образом,
биологический эффект во многом зависит от образования радикалов в водной фазе
клеток и тканей (теория непрямого действия).
Тобаис
развил теорию непрямого действия излучения при различной плотности ионизации.
Он предполагает образование двух различных промежуточных химических соединений
А и Б, которые обусловливают лучевое поражение. Соединение А возникает
преимущественно в области низких ЛПЭ, образование этого соединения с
возрастанием плотности ионизации снижается. Промежуточное соединение Б, которое
вызывает более сильное биологическое поражение, образуется лишь излучениями с
высокой ЛПЭ. Химическая природа этих промежуточных соединений А и Б пока не
установлена. Теория непрямого действия не игнорирует фактор времени. Влияние
мощности дозы на скорость химической реакции может быть обусловлено кислородным
эффектом, неустойчивостью образующегося продукта и его способностью к
взаимодействию с исходным веществом, чрезвычайно высокой интенсивностью излучения,
при которой скорость рекомбинации радикалов увеличивается вследствие
перекрывания треков.
В
этой теории имеется следующее противоречие. Кажется вполне определенным, что
исходным звеном цепи событий, приводящих к биологическому повреждению, является
радиационно-химическая реакция. Однако до сих пор не найдено ни одной реакции
in vitro, выход которой увеличивался бы с ростом ЛПЭ. Это утверждение несколько
неточно, так как выход перекиси водорода при облучении воды растет с
увеличением ЛПЭ, но незначительно (при изменении ЛПЭ от 1 до 100 кэв/мкм, выход
перекиси водорода увеличивается всего на 25%, коэффициент ОБЭ может
увеличиваться, в 3-4 раза).
