Подтверждение
этому они видели в том, что наиболее часто обширные специфические поражения
локализуются в илеоцекальном отделе кишечника, в котором происходит более
длительное соприкосновение туберкулезных бацилл со слизистой вследствие
физиологического застаивания в нем пищевых масс и обилия здесь лимфоидной
ткани.
Заражение
туберкулезом алиментарным путем наблюдалось как в раннем детском возрасте, так
и в глубокой старости.
Энтерогенная
теория происхождения кишечного туберкулеза, хотя и базировалась на
многочисленных экспериментальных, патоморфологических и клинических
наблюдениях, сыграла тормозящую роль в развитии учения об этом заболевании. Она
фиксировала внимание на терминальном осложнении далеко зашедших форм
туберкулеза легких. В. Г. Штефко (1941)
выдвинул гематогенную теорию патогенеза туберкулеза кишечника, которую в
дальнейшем развивали Д. А. Манучарян, Патерсон, Арчибальд, Баумгартен, Кальметт
и др. Они считали, что чаще возбудитель туберкулеза попадает в стенку кишечника
по кровеносным и лимфатическим путям.
Гематогенная
теория патогенеза туберкулеза кишечника допускает возможность поражения его в
любой стадии специфического поражения при отсутствии туберкулезных палочек в
мокроте.
По
данным 3. А. Лебедевой (1952), туберкулез кишечника является одной из
множественных локализаций, возможных при первичном туберкулезном заболевании
целостного организма.
Бодо
(1891), а затем Бирман (1896) установили возможность выделения туберкулезных
бацилл с желчью; это повлекло за собой пересмотр вопроса о патогенезе кишечного
туберкулеза.
Сторонники
энтерогенно-гематогенной теории Кальметт,
Н. Л. Живаго, В. А. Любарский, А. Г. Нейштат и др. - считали возможным
проникновение туберкулезных бацилл через неповрежденную слизистую оболочку кишечника
в кровь с последующим выделением их через желчные пути и дальнейшей фиксацией в
кишечной стенке. Д. А. Манучарян и А. И. Мариупольский допускали контактный
путь заражения слизистой кишечника со стороны его просвета и гематогенный.