Участие микробного фактора в патогенезе при острой лучевой болезни объясняет высокую эффективность использования антибиотиков для ее лечения.
Для снижения тяжести эндогенной инфекции в облученном организме использовались также гомогенаты гомологичной селезенки, соматотропный гормон, препараты ДНК. Проведенное лечение повышало выживаемость животных и одновременно в несколько десятков раз снижало число положительных посевов на бактериемию и количество выделенных из крови микробов.
Важно также проанализировать зависимость между дозой излучения и выраженностью эндогенной инфекции в случае гибели облученных животных от кишечного синдрома. При увеличении дозы излучения с 800 число мышей, павших с явлениями аутоинфекции, снижалось с 90 до 9%.
Аналогичные результаты были получены другими авторами. При рентгеновском облучении мышей в возрастающих дозах от 675 до 1200 Р число положительных посевов снижалось со 100 до 37%. Полученные авторами данные свидетельствуют о том, что по мере увеличения дозы излучения и гибели животных от кишечного синдрома уменьшается высеваемость микробов из внутренних сред организма.
Гибель организма при отсутствии микробов во внутренних органах следует ожидать после облучения в дозах 1640 и 1380 Р. Эти и другие данные, полученные различными авторами, послужили основанием для вывода о том, что эндогенная инфекция отягощает течение острой лучевой болезни, вызванной облучением в среднелетальных дозах, и не влияет на исход кишечного синдрома.
Общепринятое мнение было подвергнуто сомнению после проведения экспериментов на безмикробных животных-гнотобионтах. Последние лишены аутофлоры, что полностью исключает участие микробного фактора в патогенезе гибели при острой лучевой болезни.
Для изучения зависимости между дозой излучения и гибелью животных мы провели статистические исследования экспериментальных данных, полученных различными исследователями в опытах на обычных и безмикробных животных-гнотобионтах.
