На решающую роль бактериальных эндотоксинов в патогенезе гибели облученного организма указывалось неоднократно в работах П.Н. Киселева. С этим трудно полностью согласиться, так как гибель облученных безмикробных животных сопровождается развитием типичного костномозгового или кишечного синдрома.
Однако опыты на гнотобионтах показали, что на течение указанных синдромов существенное отягощающее действие оказывают микрофлора тела и обусловливаемая ею эндогенная инфекция. Эндотоксины микробов кишечной группы способны повреждать те системы организма, которые особенно сильно поражаются ионизирующим излучением.
Хорошо известно, что после облучения уменьшается содержание протромбина и снижается число тромбоцитов. В этих условиях снижение уровня фибриногена и числа тромбоцитов, наблюдаемое после введения бактериальных эндоксинов, будет вызывать усиление геморрагического синдрома.
После воздействия ионизирующего излучения в клетках нарушаются процессы синтеза макроэргических соединений вследствие радиочувствительности некоторых ферментов (дифосфопиридиннуклеотида, цито-хрома С). Флавинфермент сукциндегидрогеназа отличается высокой радиорезистентностью. Повреждение его эндотоксином может способствовать еще большей повреждаемости процессов накопления АТФ и ускорять гибель клетки.
Повышение радиорезистентности безмикробных животных может быть вызвано не только устранением прямого токсического действия микробов аутофлоры, но и опосредствованными причинами, обусловленными такими физиологическими особенностями безмикробного состояния, как пониженное потребление тканями кислорода, снижение митотической активности клеток слизистой оболочки кишечника, гиперкортицизм, недоразвитие лимфоидной системы. В связи с изменением физиологического статуса безмикробного организма может измениться и его реакция на облучение.
