Таким
образом, изучение механизма кардии при хиатальной грыже показывает нарушение ее
замыкательной функции - недостаточное замыкание при нормальном раскрытии. Оно
обусловлено, с одной стороны, снижением тонуса морфологических элементов кардии,
кольцевых мышц ее, с другой; - устранением диафрагмального и клапанного
факторов замыкания физиологической кардии.
Механизм раскрытия замыкания пищеводно-желудочного перехода, как
нами указано выше, в известной степени зависит от состояния внутрижелудочного
давления, являющегося косвенным отражателем внутрибрюшного давления в целом.
При повышении внутрибрюшного давления происходит нарушение нормальных
анатомических взаимоотношений между отдельными органами брюшной полости, в том
числе дистальным концом пищевода и кардиальной частью желудка.
При
пневмоперитонеуме, в отличие от других причин повышения внутрибрюшного
давления, желудок смещается книзу, а абдоминальный отрезок пищевода кверху
вслед за приподнимающимися куполами диафрагмы и хиатальным кольцом. В
результате этого кардиальная вырезка притупляется, а угол Гиса расширяется.
Следовательно, извращается клапанный фактор механизма замыкания кардии.
Методика
и техника производства искусственного пневмоперитонеума, его
клинико-диагностическое значение и другие вопросы, связанные с этим специальным
методом исследования, подробно изложены в работах многих исследователей.
Мы изучали механизм раскрытия и замыкания кардии в условиях искусственного
лечебного пневмоперитонеума, наложенного по поводу туберкулеза легких.
Исследовали 20 больных (12 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 24 до 54 лет с
различными формами туберкулеза легких, преимущественно кавернозными. 4 больным
пневмоперитонеум был наложен впервые, 9 - восстановлен после трех четырехмесячного
перерыва, остальные же 14 человек подвергались этой процедуре на протяжении
длительного времени - от 3-4 месяцев до 2-3 лет. При первичной инсуфляции в
брюшную полость вводили около 500 мл воздуха, при повторной - 900-1000 мл.
