Таким
образом, наиболее характерными рентгенологическими признаками
гиперпаратиреоидной остеодистрофии, не наблюдавшимися при других заболеваниях
костей, явились зернистая перестройка структуры, субпериостальная и
субхондральная резорбция и гипостозы.
При
полиоссальной фиброзной остеодисплазии, как и при болезни Реклингхаузена, у
всех больных мы наблюдали кисты и опухолевидные образования, деформации костей,
а у половины больных лоозеровские зоны перестройки бедренных костей и
патологические переломы. Однако при этом заболевании не определяли зернистой и
груботрабекулярной или гомогенной перестройки, субпериостальной и
субхондральной резорбции, гипостоза, а выявляли участки остеосклероза. В
отдельных костях структура не была нарушена.
При
несовершенном остеогенезе (патологической ломкости костей) на рентгенограммах
определяли патологические переломы, как свежие, так и консолидированные,
диффузный остеопороз с грубо трабекулярной перестройкой структуры метаэпифизов,
выраженное истончение коркового вещества, деформации и лоозеровские зоны
перестройки. Однако при этом заболевании мы не обнаруживали зернистой
перестройки костей черепа, субпериостальной и субхондральной резорбции, кист,
очагов остеоклазии и опухолевидных образований. Локальные гипостозы
отсутствовали, а имела место весьма характерная атрофия диафизов длинных
костей. Несовершенный остеогенез и фиброзную остеодисплазию чаще следует
дифференцировать с болезнью Реклингхаузена у лиц молодого возраста.
Для
болезни Педжета характерна мраморность структуры костей черепа, таза,
позвоночного столба, значительное их утолщение и деформация за счет
гиперостоза, прогрессирующий остеосклероз. При этом заболевании мы не наблюдали
кист и опухолевидных образований, зернистой перестройки костей свода черепа,
субпериостальной и субхондральной резорбции и гипостозов.
