Однако фиксация антитела на клеточной стенке может служить причиной повреждения клетки. Образование иммунного комплекса нарушает микроциркуляцию и приводит к освобождению биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикардина, гепарина, протеолитических ферментов и т.д.).
Следует отметить, что развитие аутоиммунного процесса в отдаленные сроки после облучения не приводит к клинически выраженному органному аутоиммунному заболеванию. Об этом свидетельствуют данные многолетних наблюдений за людьми, подвергшимися атомной бомбардировке в Хиросиме и Нагасаки.
Среди них не было отмечено увеличения случаев спленомегалии (феномен Симонсена), аутоиммунного тиреоидита, ревматоидных поражений суставов и других заболеваний с доказанным аутоиммунным генезом. В отдаленные сроки после лучевого поражения характерным было уменьшение продолжительности жизни и возникновение злокачественных новообразований.
Иммунные механизмы могут принимать участие в формировании обоих этих состояний. В настоящее время считается, что старение организма в значительной мере обусловлено формированием аутоиммунных реакций на собственные ткани. Образование противотканевых антител в облученном организме может ускорять этот процесс.
Клетка, поврежденная фиксированным на ней антителом, теряет часть своих специфических антигенов, выходит из состояния физиологического равновесия и приобретает способность к безудержному росту. Приживление и размножение злокачественных клеток в организме становится возможным вследствие повреждения иммунных механизмов, контролирующих постоянство антигенной структуры организма.
Таким образом, аутоиммунные реакции могут ускорять естественные процессы старения в облученном организме и увеличивать частоту возникновения злокачественных новообразований. Они дополняют развитие других механизмов формирования отдаленных последствий лучевого поражения.
