Ю.
Б. Белоусова и соавт. отмечают, что у больных ревматическими пороками сердца
резко повышена агрегационная способность тромбоцитов. По мере прогрессирования
недостаточности кровообращения нарастает тромбоцитопатия, что может приводить к
медленному внутрисосудистому тромбообразованию.
Способствующим
фактором, по мнению М. И. Перельмана и соавт., может быть замедление кровотока
в легочной артерии. По данным Marchall, при отсутствии достаточной
реканализации процесс рассасывания тромба резко замедляется с последующим
превращением его в соединительный тяж, внутренняя оболочка сосуда становится
при этом шероховатой, а стенка теряет свою эластичность.
В
ряде случаев кровоток в закупоренной артерии не восстанавливается и сосуд
проксимальнее окклюзии расширяется, образуя характерную культю овоидной формы с
четкими контурами. Длительное тромбирование ветви легочной артерии может
приводить к деформации легочного ствола. Рентгенологическая картина легких в
таких случаях весьма напоминает центральную форму опухоли. Поэтому
псевдотуморозная форма хронического тромбоза легочной артерии должна включаться
в план дифференциальной диагностики при подозрении на опухоль легкого или средостения.
Приведенное
наблюдение характерно тем, что расширение правой легочной артерии весьма
напоминало центральную форму рака легкого. В другом нашем наблюдении была
допущена типичная в данной клинической ситуации диагностическая ошибка: вместо
псевдо морозной формы хронического тромбоза правой легочной артерии был
диагностирован центральный рак правого легкого.
Рост
опухолевидного образования в правом легком был расценен как рак правого
легкого, однако, учитывая возраст и общее состояние больного, от дальнейшего
исследования врачи отказались. Общее состояние больного ухудшалось и больной
вновь поступил на лечение с диагнозом: центральный рак правого легкого.
