В
острой стадии (от 1-х суток до 5 - 7 дней) наблюдался синдром увеличение
смещение переходной зоны влево (в отведениях), появление легочного в
отведениях, смещение сегмента (вверх в отведении), снижение, появление в ряде
случаев легочных зубцов, нарушений ритма сердца. В подострой стадии (1-3-я
недели) регистрируются изменения желудочкового комплекса в виде отрицательных
зубцов в отведениях. Стадия обратного развития с нормализацией показателей ЭКГ
длится 2-3 мес.
Электрокардиографическое
исследование нами выполнено у 123 больных; в 75% случаев удалось обнаружить
косвенные признаки легочной окклюзии.
Вышеперечисленные
и относительно стойкие признаки легочного сердца в сочетании с различной
степенью блокады правой ножки пучка Гиса, трепетанием или мерцанием предсердий
отмечались в 1/3 наблюдений. Чаще встречались лишь отдельные и быстро
исчезающие признаки перегрузки правого желудочка. В ряде случаев
электрокардиографические признаки из-за выраженных предшествующих изменений
миокарда теряли дифференциально-диагностическое значение в выявлении
тромбоэмболии легочной артерии.
Изучение
картины крови проводилось у всех больных. Начальные сдвиги в картине крови
характеризовались нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ, лимфопенией и
эозинофилией. Красная кровь чаше была не изменена.
Повышение
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови может иметь значение для диагностики
тромбоэмболии легочной артерии. По мнению Вогу и соавт., нормальное содержание
ЛДГ исключает легочную эмболию. На снижение уровня серотонина в крови до 0,06
мкг/на 109 тромбоцитов и повышение уровня гистамина при легочной окклюзии
указывает П. Н. Юренев. Нормальная активность сывороточной глютаминщавелевой
кислой аминотрансферазы, по мнению Б. Е. Вотчала, Н. А. Магазанника, характерна
для тромбоэмболии легочной артерии, чем для инфаркта миокарда.
