При гастритах степень снижения
базального и стимулируемого гистамином сокоотделения значительно варьирует в
зависимости от вида этого заболевания [Agunod, Jerzy Glass, 1972; Hirschowitz,
1967]. Атрофические гастриты вызывают также изменение соотношения различных
пепсинов. При отсутствии кишечной метаплазии имеют место значительное
возрастание фракции пепсина 6 (пепсиногена) и снижение самой анодной фракции
(возможно, это пепсины 1, 2 и 3а), особенно при рН выше 2,5. При кишечной
метаплазии значительно снижен уровень пепсина 3 и 5 - основных фракций,
присутствующих в норме. Секреция пепсина практически отсутствует в случае
пернициозной анемии (кроме подростков), а также при сочетании железодефицитной
анемии и ахлоргидрии.
Обратимое снижение пепсиновой секреции
является указанием на недостаточность адренокортикотропной системы.
Действительно, длительная терапия АКТГ или стероидами может привести к
некоторому увеличению секреции пепсина.
Наиболее детально исследуются ферментные
профили при неопластических и воспалительных заболеваниях поджелудочной железы,
особенно при аденокарциноме, которая затрагивает головку, тело и хвостовую
часть железы. Железу может разрушать фиброкиста. Панкреатиты бывают острые и
хронические, и их интенсивность может изменяться во времени (так называемый
возвратный панкреатит). Острый панкреатит начинается обычна с внезапной боли в
животе. Острый интерстициальный панкреатит, как правило, обратим и менее
опасен, чем острый геморрагический панкреатит, часто заканчивающийся смертью. У
выживших людей через 2-3 нед развивается псевдокиста поджелудочной железы. У
пациентов с возвратным острым панкреатитом повторяются атаки острого
интерстициального панкреатита, часто из-за желчных камней в ампулярной части
железы.