Контрастирование
артерий и вен одновременно при общем замедлении скорости артериовенозного
кровотока объясняют раскрытием артериовенозных анастомозов. Все это в сочетании
с падением минутного объема сердца, ослаблением сердечной деятельности
обусловливает состояние тяжелой гипоксии. В зонах замедленного кровообращения
развиваются гипостазы с задержкой контрастного вещества.
Появление
участков замедленного кровообращения, как показывает анализ ангиопульмонограмм,
связано с расширением мелких кровеносных сосудов и капилляров. Последующее
изучение кадров через 2-8 и 14 сут после острой эмболизации легочной артерии
показало постепенное восстановление смен фаз легочной циркуляции и скорости
кровотока к концу 2-й недели.
Рефлюкс
контрастного вещества в нижнюю полую вену. Результаты наших исследований
согласуются с данными Р. И. Рахимжановой о том, что у здоровых кроликов
рефлюкса контрастного вещества в нижнюю полую вену не возникает. Рефлюкс
контрастного вещества в нижнюю полую вену мы наблюдали только при массивной
тромбоэмболии легочной артерии. У 5 кроликов из 13 при острой тромбоэмболии
легочной артерии контрастное вещество заполнило нижнюю полую вену и венозную
сеть печени и селезенки.
Возникновение
рефлюкса мы расценивали как результат снижения скорости оттока крови из правого
предсердия в правый желудочек, которое было обусловлено развившейся
функциональной недостаточностью трехстворчатого клапана вследствие дилатации
правых отделов сердца и уменьшения периферического кровотока. В результате
повышалось давление в правом предсердии и желудочке, полых и печеночных венах.
Рентгенологические
признаки инфаркта легкого. Как показали экспериментальные исследования, инфаркт
легкого рентгенологически был диагностирован в одном случае на 6-е сутки после
эмболизации. Инфаркт представлял собой участок уплотнения легочной ткани
клиновидной формы размером 2х 1,5 см и локализовался в нижней доле левого
легкого. Инфаркту легкого предшествовала стадия олигемии (36 ч).