Лечение тироксином приводит к
нормализации уровня креатинкиназы [Ekbom et ah, 1966], при этом нормальные
значения активности фермента устанавливаются до достижения эути-реоидного
состояния [Fleisher et ah, 1965]. Введение тиреоидсти-мулирующего гормона может
приводить к уменьшению уровня
креатинкиназы за счет стимуляции щитовидной железы в ответ на введение гормона
[Graig, Smith, 1965].
Сердечная и скелетная мускулатура
рассматривается как возможный источник повышения уровня сывороточной
креатинкиназы, причем участие сердечной мускулатуры здесь постулируется на
основе часто диагностируемых поражений сердца при гипотиреозе. Изучение
изоферментов креатинкиназы свидетельствует, однако, в основном о мышечном
происхождении фермента в сыворотке, так как только мышечная (скелетная) форма
(ММ) фермента определяется в сыворотке [Cao et ah, 1971].
Понижение уровня сывороточной креатинкиназы
при тиреотоксикозе и его увеличении при гипотиреозе дает возможность
предположить, что гормон щитовидной железы в норме регулирует проницаемость клеточной
мембраны для фермента. Когда уровень гормона падает, как это наблюдается при
гипотиреозе клеточная проницаемость увеличивается и содержание фермента в
сыворотке также увеличивается. Повышенный уровень гормона (как при
гипертиреозе) уменьшает проницаемость мембран мышечных клеток, что приводит к
падению уровня сывороточной креатинкиназы ниже нормы. Нет данных о том, что при
физиологических уровнях гормонов щитовидной железы они могут непосредственно
действовать на фермент по крайней мере в системе in vitro [Fleisher et ah,
1965; Graig, Smith, 1965].
У больных с синдромом Кушинга могут
наблюдаться слабость и нечувствительность проксимальных отделов мышц, особенно
тазовой мускулатуры [Muller, Kugelberg, 1959].
