Речь
идет об образовании марантических тромбов чаще в системе нижней полой вены и в
полостях сердца у больных, находящихся на длительном постельном режиме, у
больных с параличами и с иммобилизованными конечностями.
При
сердечной декомпенсации любой этиологии происходит местный тромбоз мелких
ветвей легочной артерии с образованием инфарктов легких. Вихреобразное движение
крови, обусловленное гидродинамическим фактором, ведет к оседанию на участках
завихрения свободных кровяных пластинок, и однажды осевшие пластинки влекут за
собой осаждение последующих.
Значение
изменения кровотока в процессе тромбообразования экспериментально доказали
Eberth и соавт. Авторы установили, что при замедлении кровотока происходит
перераспределение форменных элементов в русле сосуда с выходом в краевую зону
тромбоцитов и лейкоцитов.
Склеившиеся
тромбоциты при быстром кровотоке легко смываются. Замедленный кровоток и
склонность к гиперкоагуляции в капиллярной сети, сужение артериол с
одновременным расширением капилляров и открытием артериовенозных шунтов
являются главными компонентами общего внутрисосудистого тромбоза мелких ветвей
сосудов внутренних органов, особенно легких, печени.
Учащение
тромбоэмболии легочной артерии связывают с расширением хирургических операций,
особенно с вынужденным послеоперационным покоем, который неизбежно ведет к
депонированию крови главным образом в венах нижних конечностей и таза.
Wright
с помощью радиоизотопного исследования показал, что скорость кровотока в венах
нижних конечностей в послеоперационном периоде резко падает у 82% оперированных
больных. Однако замедление кровотока само по себе не имеет решающего значения в
процессе тромбообразования.
Повреждение
сосудистой стенки и нарушение кровотока играют ведущую роль в локализации, но
главное значение для возникновения тромбоэмболии имеют биохимические изменения
крови.
